Meer bewijs voor aantasting mitochondriën door coronavirus
1 reactieDat het SARS-CoV-2-virus de stofwisseling verstoort door de functie van mitochondriën te verstoren, was al gebleken uit eerdere studies. Die lieten zien dat SARS-CoV-2-polypeptiden zich binden aan mitochondriale eiwitten. In een in Science Translational Medicine gepubliceerde, complexe analyse van menselijke monsters en van onderzoek bij muizen en hamsters verschaffen Joseph Guarnieri e.a. meer duidelijkheid, en meer bewijs.
Ze bestudeerden onder meer zevenhonderd nasofaryngeale monsters van mensen met covid-19-infecties in een vroeg stadium, evenals autopsiemonsters van 35 mensen met ernstige covid-19 in een laat stadium. De monsters toonden aan dat het virus menselijke genen onderdrukt die betrokken zijn bij oxidatieve fosforylering en glycolyse, en mitochondriale genen activeert die betrokken zijn bij aangeboren immuniteit. Dat gebeurt in de longen, waar de mitochondriale functie in de loop van de tijd kennelijk weer herstelt, en in het hart, de nieren en de lever, waar die functie kennelijk aangetast blijft.
In een toelichting benadrukt coauteur Douglas Wallace dat de studie opnieuw laat zien dat covid-19 niet alleen een ziekte is van de luchtwegen: ‘We moeten het gaan zien als een systemische aandoening die meerdere organen langdurig aantast.’
Guarnieri e.a. speculeren dat therapieën die gericht zijn op herstel van de mitochondriale functie daarom de meest ernstige symptomen van SARS-CoV-2-infectie kunnen verminderen.
Lees ook-
Bekijk het dossier dossier Covid-19
F.P.T. Hamers
Revalidatiearts, Niuwegein
Interessante waarneming. Er zijn eerder in de pandemie reeds studies verschenen die suggereren dat dit virus mitochondria in immuuncellen aantast waardoor het immuunsysteem minder effectief de infectie zou kunnen bestrijden.
In ons ziekenhuis zien m...ijn collegae en ik wekelijks patiënten met soms al jaren aanhoudende extreme fysieke vermoeidheid, waarbij bijna altijd ook cognitieve functies zoals aandacht, concentratie, korte termijn geheugen verminderd zijn en er vaak een forse prikkelovergevoeligheid bestaat, na een vaak milde Covid infectie. Het betreft heel vaak jonge, tevoren gezonde en op velerlei gebied actieve mensen die nog maar een schim van hun vroegere ‘ik’ zijn. De fysieke vermoeidheid kan ontstaan door een heel geringe inspanning waarbij ‘de man met de hamer’ toeslaat en het tot uren kan duren voor men weer een beetje hersteld is: dit bij geen of slechts minimale stoornissen in long- of hartfunctie. Een trap oplopen kan hiervoor reeds voldoende zijn.
Dit heeft bij mij de hypothese doen ontstaan dat long-Covid -althans de vorm die wij op onze polikliniek zien- een uiting van een verworven mitochondriopathie zou kunnen zijn. Interessant genoeg kreeg ik laatst resultaten van een belastingstest bij de sportarts van een dergelijke patiënt terug. Deze kunnen perfect verklaard worden door een ernstige blokkade van de oxydatieve fosforylering, hetgeen mijn hypothese ondersteunt.
Ik zou er dan ook voor willen pleiten dat onderzoekers die hier de tools voor hebben zich op de rol van het mitochondrion in long-Covid zouden storten.
Bij erfelijke mitochondriopathieen zou toedienen van boven fysiologische doses vitamine B3 tot mitochondriele neogenese kunnen leiden, en hierdoor de symptomen verlichten. Als dit vitamine bij long-Covid een vergelijkbaar effect heeft zou dat tienduizenden op een simpele en goedkope manier kunnen helpen hun leven geheel of gedeeltelijk terug te krijgen. Maar meer inzicht in de cellulaire pathofysiologie van long-Covid lijkt me wel noodzakelijk voordat je op een dergelijke wijze gaat behandelen.