Rol amyloïde bèta-eiwit bij alzheimer nog steeds onduidelijk

Stapeling van amyloïde bèta-eiwit is nog steeds een doelwit voor experimentele behandelingen van de ziekte van Alzheimer. In Science Translational Medicine maakt Jeffery Kelly de stand van zaken op, in het licht van het prominente falen van veel geneesmiddelen die gericht zijn op dit eiwit.

Kelly kijkt naar een aantal andere ziekten waarin amyloïdose een oorzakelijke rol speelt, die gepaard gaan met onder meer polyneuropathie, cardiomyopathie, nierfalen of multiple orgaandisfuncties. Hij vergelijkt daarbij de activiteit van het amyloïde-eiwit bij deze aandoeningen met de activiteit bij de ziekte van Alzheimer, en stelt vast dat er bewijs is dat bij patiënten met deze systemische amyloïde ziekten medicijnen het proces van aggregatie kunnen remmen en daarmee dus ondersteuning bieden voor de amyloïdehypothese voor deze ziekten. Geneesmiddelen die op een vergelijkbare manier werken in het geval van alzheimer hebben tot nu toe echter weinig tot geen resultaat laten zien, waardoor twijfel is gerezen over wat de rol van de eiwitstapeling precies is. 

Volgens Kelly menen sommige onderzoekers dat in het geval van de ziekte van Alzheimer medicatie tot nu toe faalt omdat wordt gehandeld in een stadium van de ziekte waarin andere factoren – zoals tau-aggregatie en neuro-inflammatie – een belangrijkere rol zijn gaan spelen in de pathogenese. Zijn conclusie is al met al dat de amyloïdhypothese voor de ziekte van Alzheimer momenteel  ‘in limbo’ verkeert.