Zuurstoftherapie bij te vroeg geborenen

kan geen kwaad

Volgens het oudste leerboek van de zorg voor de zieke pasgeborene (Premature and Congenitally Diseased Infants, 1922) was de continue of intermitterende toediening van zuurstof de standaardtherapie voor de frequent optredende cyanoseaanvallen bij te vroeg geboren kinderen. De hoge sterfte in deze groep was vooral het gevolg van ademhalingsproblemen en zuurstof werd beschouwd als een waardevol therapeuticum zonder ernstig bijverschijnselen. Men ging ervan uit dat te vroeg geboren kinderen minder gevoelig waren voor zuurstofschade dan volwassenen.

Retrolentale fibroplasie (RLF), de belangrijkste veroorzaker van blindheid op de kinderleeftijd, werd beschouwd als een aangeboren afwijking, met name bij de te vroeg geborene. Bijna een op de vier overlevende kinderen was blind ten gevolge van RLF. Pas in de jaren vijftig werd duidelijk dat RLF een verworven ziekte was en dat de genoemde zuurstoftherapie een rol speelde bij het ontstaan ervan. Onduidelijk was echter bij welke zuurstofconcentratie het risico op het ontstaan van RLF bestond. In een niet-gerandomiseerde, ongeblindeerde, prospectieve studie bleek dat in de groep kinderen die was behandeld met hoge concentraties zuurstof (FiO2 meer dan 50 procent), vaker RLF was ontstaan dan in de groep met lagere concentraties.¹

Dit was voor de Amerikaanse Vereniging voor Kindergeneeskunde aanleiding tot het advies om aan te vroeg geboren kinderen niet routinematig zuurstof toe te dienen en, indien nodig, niet hoger te gaan dan 40 procent. De gevolgen waren desastreus: de geleidelijk gedaalde neonatale sterfte van 14,5 per 1.000 levendgeborenen in 1935 tot minder dan 10 in 1950 nam weer toe tot 11 per 1.000 levendgeborenen in 1965.

Het voorkÛmen van RLF bij ÈÈn kind ging gepaard met het verlies van het leven van zes kinderen, terwijl RLF nog steeds een bedreiging bleef voor de pasgeborene.

Inmiddels weten we beter. Niet de hoge zuurstofconcentratie in de omgevingslucht, maar een te hoge zuurstofspanning in het arteriÎle bloed - de kritische grens is overigens nog steeds niet precies bekend - leidt tot vaatveranderingen in de zich ontwikkelende retina (retinopathie).2 RLF, het eindstadium van de retinopathie, is een multifactorieel bepaalde ziekte, waarbij zuurstof door de productie van zuurstofradicalen slechts een van de vele factoren is.

Veel belangrijker dan zuurstof is de mate van immaturiteit: hoe korter de zwangerschapsduur, hoe groter het risico op het ontstaan van retinopathie. Meer kennis over zuurstoftherapie aan pasgeboren kinderen heeft helaas nog steeds niet geleid tot verdwijning van dit ziektebeeld.

Waren kinderartsen vroeger blind voor de kwalijke gevolgen van zuurstoftherapie, tegenwoordig voelen zij zich nog steeds als een blinde wanneer het gaat om het ont-

rafelen van de ontstaanswijze van de retinopathie.

prof. dr. W.P.F. Fetter,

kinderarts, Academisch Ziekenhuis Vrije Universiteit te Amsterdam

dr. P.L.P. Brand,

kinderarts, Isala klinieken te Zwolle

Literatuur

1. Lucey JF, Dangman B. A re-examination of the role of oxygen in retrolental fibroplasia. Pediatrics 1984;73:82-96. 2. Baerts W, Fetter WPF. Retinopathy of Prematurity. In: Kurjak A, ed. Textbook of perinatal medicine. Londen: Parthenon, 1998. p. 129-40.