Blogs & columns
Blog

Eureka, de test is daar!

9 reacties

Hij is er, de test die op celniveau aantoont dat een patiënt ME/CFS heeft. In PNAS verscheen een artikel waarin moleculaire celbiologie, nanotechnologie en bedrijfskunde worden gecombineerd in een betaalbaar apparaatje dat razendsnel de ziekte aantoont. Dat vinden de wetenschappers erg belangrijk want dan kunnen we daarna onderzoek doen naar de oorzaken van deze aandoening.

A nanoelectronics-blood-based diagnostic biomarker for myalgic encephalomyelitis/chronic fatigue syndrome (ME/CFS)

Het is geen gemakkelijke kost maar ik begrijp het volgende.

Als je cellen in een zoute omgeving brengt, breng je osmotische stress aan en dat heeft gevolgen voor de Na/K-pomp in het membraan. Dat verandert de elektrische eigenschappen van het membraan en dat kun je meten. Zo konden alle vijf patiënten met ME/CFS in het onderzoek worden geïdentificeerd. De onderzoekers wijzen op de enorme besparingen als we op deze manier patiënten voor verder onderzoek zouden kunnen implementeren.

Ze hebben gelijk. Er moet dan nog wel even worden gekeken naar de specificiteit van de test. Ik zou aanraden om hem als eerste eens af te nemen bij de populatie van een polikliniek voor stemmingsstoornissen. Het zou me niet verbazen als zulke tests, hoe ongenuanceerd ook, inderdaad iets zouden kunnen zeggen over de stressgevoeligheid van cellen betrokken bij het immuunsysteem.

De psychoneuro-immunologie (PNI) is een snel groeiend wetenschapsveld waarin steeds beter in kaart wordt gebracht hoe het stresssysteem, vooralsnog met name de HPA-as (stress respons, cortisol), verweven is met onze psychologie.

Als we toch gaan hypothetiseren – zoals de ontwikkelaars van de testapparatuur doen – dan zou ik me best kunnen voorstellen dat we hier kijken naar sensitisatie op celmembraanniveau, als eindproduct (of bijvangst) van de vicieuze cirkels die uiteindelijk leiden tot zoveel overgevoeligheid dat patiënten met oordoppen in en een zonnebril op in een donkere kamer in bed gaan liggen.

ME/CFS is een goed voorbeeld van wat we tegenwoordig low treshold syndromes noemen. Bij dit soort syndromen, denk ook aan fibromyalgie, chronische pijn, whiplash, ontstaan ongelukkige vicieuze cirkels die het slachtoffer meesleuren in ernstige lichamelijke klachten. Die mechanismen zijn altijd biopsychosociaal te begrijpen hoewel ze in de PNI ook grotendeels fysiologisch in kaart worden gebracht.

In dit verband is de bekendste vicieuze cirkel die van stress-sensitisatie (verhoogde gevoeligheid voor stress) - stressreductie - meer sensitisatie - meer stressreductie - enzovoort. Een belangrijk deel van de oplossing zit dan in het doorbreken van de neerwaartse spiraal door enige vorm van psychotherapie en voorzichtig opgevoerde lichamelijke activiteit.

Zonder het herkennen van deze zichzelf versterkende cirkels zal het niet lukken die arme cellen in hun nanotechnologische testopstelling te genezen.

Ik vind het geweldig als de test robuust blijkt. Als het maar niet leidt tot afsnijden van de weg naar genezing door te denken dat als je iets op celniveau aantoont, het dus niet psychisch kan zijn.

meer van emile keuter

Op dit artikel reageren inloggen
Reacties
  • Anil van der Zee

    N.P., Amsterdam

    Ik wilde graag nog wat delen. Er is wel degelijk kritiek van patiënten en wetenschappers op biomedische studies.

    Hier een review van neurowetenschapper Michael VanElzakker e.a. Zeker interessant.

    "Neuroinflammation and Cytokines in Myalgic En...cephalomyelitis/Chronic Fatigue Syndrome (ME/CFS): A Critical Review of Research Methods"

    https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fneur.2018.01033/full

  • GJ Bonte

    Neuroloog, Dalfsen

    @De Wit:

    "Het mooie van deze studies is dat de psychosociale factoren volledig zijn uitgesloten."

    Hoe dergelijk onderzoek dit zou moeten doen is mij een volledig raadsel. Dat gaat mijn boerenpet ver te boven.

    As I said: fooled by randomness.... Keep dreaming...

  • M. de Wit

    Ervaringsdeskundige , Utrecht

    Hoewel het CDC, IOM en ook onze gezondheidsraad CGT en GET als behandelingen voor ME/CVS niet meer aanbeveelt blijven sommige het toch propageren. Het onderzoek van Davis e.a. (N=40) laat bij een bepaalde waarde voor toename van de weerstand zien dat... niet 5, maar alle 20 patiënten (CCC criteria) van de 20 proefpersonen onderscheiden konden worden. Op cellulair niveau zijn bij ME/CVS -patiënten meerdere afwijkingen gevonden. Zo kweekte Morten e.a. spiercellen van patiënten in het laboratorium. Hij voegde vervolgens plasma van een gezonde controlegroep toe wat geen verschil maakte voor het zuurstofgehalte van de spiercellen. Maar toen ze plasma van ME/CVS-patiënten toevoegde veroorzaakte dat een daling van het zuurstofgehalte. Wat erop duidt dat de mitochondriën harder werkten. Newton e.a. nam spierbiopten af van ME/CVS-patiënten en gezonden controles. Zij onderwierp vervolgens deze verder gekweekte en geïsoleerde cellen (in vitro) aan electrische stimulatie. De cellen van ME/CVS-patiënten reageerde anders op (inspannings) prikkels dan die van de gezonde controles. Diverse afwijkingen werden gevonden bijvoorbeeld: de cellen van CVS-patiënten bij gesimuleerde inspanning vertoonde na 16 uur -in tegenstelling tot die van gezonde controles-geen toename van fosforylering van AMP-geactiveerd kinase en glucose-opname. Het mooie van deze studies is dat de psychosociale factoren volledig zijn uitgesloten. De afwijkende werking van deze spiercellen werd dus niet veroorzaakt door bijvoorbeeld bewegingsangst etc...Deze onderzoeken zijn suggestief dat 'iets' in het bloed de stroringen veroorzaakt, niet de psychosociale factoren.

  • GJ Bonte

    Neuroloog, Dalfsen

    @Van Der Zee: Misschien moet u eens ophouden met het schrijven over zaken waar u overduidelijk geen verstand van heeft. Uw gevierde hoogleraar heeft het over mitochondriën die niet werken. Als mitochondriën niet werken noemt men dat een mitochondrial...e aandoening. Dat spijt me enorm voor u, maar zo is het nu eenmaal.

    En dan heeft men weer een testje dat zogenaamd een verschil aantoont tussen patiënten met CVS/ME en normale mensen. Weet u iets van statistiek, en hoe groot de kans is dat een dergelijke verschil echt is, of alleen maar statistische ruis die verkeerd gewaardeerd wordt? Misschien moet u het artikel een lezen genaamd: "Why Most Research Findings Are False". Of het book "Fooled by Randomness".

    Puur op basis van de meest basale statistiek ken men al stellen dat bij een type 1 fout van 5% dat als men 20 studies doet, er een een statistisch significante bevinding zal zijn in 1 studie. Weet u eigenlijk wel hoeveel studies er per week gepubliceerd worden over CVS/ME per jaar? En hoeveel studies dan op basis van dit feit alleen al een positieve bevinding opleveren? Heeft u enig idee?

    Het is deze statistische ruis, waar ik steeds weer over hoor jubelen als er weer eens een studie is die een vaag verschijnsel publiceert als significant en relevant. Ik hoor u nooit over de legio studies die helemaal niets aantonen. En dan heb ik het alleen nog maar over de gepubliceerde studies, niet over alle onderzoeksdrek zelfs in de meest obscure tijdschriftjes niet geplaatst wordt.

    You are fooled by randomness, in de eerste plaats omdat u graag voor de gek gehouden wil worden vooral omdat dergelijke studies uw grote gelijk "aantonen", in de zin dat CVS/ME toch echt een organische aandoening is.

    Nogmaals, het spijt me, maar het is niet anders.

  • Anil van der Zee

    N.P., Amsterdam

    Misschien moet u het stukje nog eens goed lezen.

    Recent onderzoek laat zien dat de mitochondriën of de cellen van ME patiënten niet zelf een defect hebben aangezien ze weer in het plasma/serum van gezonde controles herstellen. Dus nee, ME is inder...daad geen mitochondriale ziekte. Wel wordt er door een factor in het bloed de energiestofwisseling geremd. Ze werken in die zin niet geheel naar behoren maar wie heeft het over een mitochondriale ziekte? Dat lijkt me toch een wezenlijk verschil?

  • GJ Bonte

    Neuroloog, Dalfsen

    Van Der Zee stelt in zijn reactie:

    "De mitochondriën zijn cruciaal voor ons vermogen om zowel energie te produceren als om mentale en fysieke stress te kunnen verwerken. Als de mitochondriën niet werken, kunnen patiënten met ME uitgeput raken door... zelfs de kleinste hoeveelheid activiteit."

    Ja hoor. De wens is de vader van de gedachte. Ik heb een aantal patienten met een mitochondriale aandoening gezien. Bij mitochondriale aandoeningen zijn alle organen die een hoge energiebehoefte hebben de klos. ME/CVS een mitochondriale ziekte?

    Zonder cardiomyopathie? Zonder doofheid? Zonder oogbewegingsstoornissen? Zonder visusstoornissen? Zonder objectiveerbare en progressieve spierzwakte? Zonder polyneuropathie? Zonder epilepsie?

    Wat een bullshit! Het lijkt mij dat hier duidelijk sprake is van een "wannabe syndrome". Als er maar iets organisch gevonden wordt, dan wordt Van Der Zee en consorten blij. Fixatie op een somatische oorzaak is ook een psychologisch fenomeen.

    Meneer Van Der Zee, als ik u was zou ik mijn licht eens opsteken bij de alternatieve genezers. Die zijn er genoeg, in vele soorten en maten, voor elk wat wils. En wat een verbindende eigenschap is van deze alternatieve genezers, is dat ze erg graag allerlei ongefundeerde en vaak bizarre kletspraatjes als absolute waarheid verkondigen.

    U zult zich er vast thuisvoelen.

  • Anil van der Zee

    N.P., Amsterdam

    Een interessante blog.

    Waren er geen twintig patiënten en twintig controles geïncludeerd? En slechts vijf daarvan waren gematched met vijf controles?

    Een interessante test van Davis waar bloedcellen van gezonde donoren toegevoegd werden aan he...t plasma van ME-patiënten. Deze vertoonden vervolgens dezelfde afwijkingen die bij ME-patiënten geconstateerd werden, met een grote toename van de elektrische weerstand. Toen de ME cellen aan het plasma van gezonde controles werden toegevoegd, gedroegen deze ME cellen zich als gezonde cellen. Dit suggereert dat er eventueel een factor in het bloed zit die het celmetabolisme/mitochondriën bij ME kan beïnvloeden maar ook dat de cellen zelf geen defect hebben. Andere groepen hadden gelijksoortige bevindingen. (1)

    Ik heb twee wetenschappers gevraagd of bijvoorbeeld psychologische stress of angsten een factor in het bloed zouden kunnen produceren die een reactie provoceert die bij o.a. de nanoneedle geconstateerd werd. Zij dachten van niet maar goed dat moet inderdaad nog blijken.

    Wel weten we zeker dat de gezonde cellen die aan het bloed van een ME patiënt toegevoegd waren, op dat moment niet direct beïnvloed werden door iemands emoties, gedachten of gedrag.

    Persoonlijk vond ik deze opmerking van Prof. Rikke Olsen erg passend.

    "De mitochondriën zijn cruciaal voor ons vermogen om zowel energie te produceren als om mentale en fysieke stress te kunnen verwerken. Als de mitochondriën niet werken, kunnen patiënten met ME uitgeput raken door zelfs de kleinste hoeveelheid activiteit."

    Vanwege een eventuele factor in het bloed is er dus op cellulair niveau te weinig brandstof voorhanden om stress goed te kunnen verwerken. Geen wonder dat patiënten nergens tegen kunnen, maar is dat dan ook primair de psyche?

    Wat betreft CGT/GET en stress-sensitisatie verwijs ik naar deze studies. (2) Als patiënt prefereer ik de Energy Envelop van de DePaul University. (3). Mijns inziens hebben we daar veel meer aan.

    Bronnen: http://bit.ly/2Jt0XPT

  • emile keuter

    neuroloog, aruba

    nou ja, teruggrijpen... maart 2019 is nog niet zo heel lang geleden toch?

    Ezra Y, Hammerman O and Shahar G (2019) The Four-Cluster Spectrum of Mind-Body interrelationships: An Integrative Model. Front. Psychiatry 10:39. doi: 10.3389/fpsyt.2019.00...039

  • Jan Keppel Hesselink

    pijnarts, Bosch en Duin

    Boeiend is dat we aanvankelijk weg wilden van ziektebeelden met namen die pathogenetische aspecten suggereerden, omdat de patient immers meer dan zijn pathogenese is. Zo verdween bijvoorbeeld de diagnose 'diencephalose' uit onze medische voorraadschu...ur van diagnosen, en ook de neurasthenie. Met beide termen werden patiënten beschreven die onduidelijke vegetatieve stoornissen hadden, snel geïrriteerd ( de Reizbare Schwaeche) waren, en die soms chronische pijnen hadden. Toen moesten we gaan spreken van SOLK en Medically Unexplained Symptoms (MUS). Nu pleit Emile voor een terug grijpen met diagnoses op een verondersteld pathogenetisch netwerk: de ' low treshold syndromes' . Dat is grappig en laat zien hoe wij pendelen tussen de verschillende invalshoeken die er zijn om complexe ziektebeelden van naam te voorzien. Er zijn ziektebeelden die via een pathologisch-anatomisch substraat benoemd worden - multipele sclerose - via de etiologie benoemd worden - mazelen -, via combinaties daarvan - diabetische neuropathie- met eigen namen, Morbus Parkinson, en ga maar door.
    Als we 'low threshold syndromes' gaan onderscheiden, pleit ik ook voor hernieuwde aandacht voor de 'diencephalose', te meer omdat onze kennis van deze hersendelen en de interactie ervan met het autonome zenuwstelsel nog steeds te weinig in kaart gebracht is! En niet in de laatste plaats als nagedachtenis aan enkele grote klinische neurologen ui Utrecht die deze diagnose nog stelden, zoals Sille Vis Smit en als laatste de didactisch begaafde Dr. J. J. Jansen, chef de clinique in het AZU (zo heette het UMCU toen).

 

Cookies op Medisch Contact

Medisch Contact vraagt u om cookies te accepteren voor optimale werking van de site, kwaliteitsverbetering door geanonimiseerde analyse van het gebruik van de site en het tonen van relevante advertenties, video’s en andere multimediale inhoud. Meer informatie vindt u in onze privacy- en cookieverklaring.