Verband kindermishandeling en depressie loopt via insulaire cortex 

Kindermishandeling kan leiden tot neurale veranderingen in het brein die op hun beurt de kans verhogen dat een depressie later in het leven ernstiger uitpakt en vaker terugkeert. Dat blijkt uit een studie door Nils Opel e.a., onlangs gepubliceerd in The Lancet Psychiatry.

De onderzoekers includeerden 110 personen (leeftijd: 18 tot 60 jaar), die allen bij aanvang van de studie waren opgenomen vanwege een ernstige depressie. Ze werden vervolgens twee jaar gevolgd. Sommigen van hen kregen geen terugval nadat ze uit het ziekenhuis waren ontslagen (35 patiënten); de overige 75 rapporteerden één of meer nieuwe episoden met depressie; 14 van hen bleken zelfs chronisch depressief.  

Opel e.a. vonden een prospectief verband tussen kindermishandeling en terugkerende depressie, die beide weer significant waren geassocieerd met afname van het corticale oppervlak (ook wel aangeduid als ‘limbische littekens’), en dan met name het gebied van de rechterinsula, dat ligt onder de laterale sulcus die de temporaalkwab van de frontaalkwab scheidt. 

Voor eerste auteur Nils Opel is dat voldoende reden om de mogelijkheid te overwegen dat patiënten met een depressie die als kind werden mishandeld een aparte categorie vormen, en dus zijn te onderscheiden van mensen met een depressie die niet werden mishandeld. Het is mogelijk dat ze dankzij deze achtergrond ook minder goed reageren op de gebruikelijke behandelingen.  

Volgens commentator Lianne Schmaal is het wel de vraag of de afname van het corticale oppervlak een stabiel kenmerk is, of dat die weer verdwijnt met remissie van de depressie. Dezelfde onderzoeksgroep, zo brengt ze in herinnering, liet namelijk in eerder werk zien dat ‘longitudinale veranderingen in corticale dikte – dus niet in oppervlak – fluctueerden met terugval.’ 

Lancet Psychiatry: Mediation of the influence of childhood maltreatment on depression relapse by cortical structure: a 2-year longitudinal observational study

Cortical surface area: a potential biological marker for depression onset and poor clinical outcomes?