Dispuut over nieuwe criteria alzheimer
2 reactiesEr is controverse ontstaan onder onderzoekers over het voorstel om uitslagen van bloedtesten en hersenscans te gebruiken voor het diagnosticeren van de ziekte van Alzheimer. Ook als mensen geen symptomen van cognitieve achteruitgang hebben.
Deze zomer publiceerde de Alzheimer's Association Workgroup (Clifford Jack e.a., onder wie de Nederlandse hoogleraar Philip Scheltens) in Alzheimer’s & Dementia een herziene definitie van de ziekte van Alzheimer. Die was volgens hen nodig omdat met nieuwe, nauwkeurige technieken de ziekte al in een zeer vroeg stadium kan worden gedetecteerd. Deze tests omvatten onder meer metingen van amyloïde- en taueiwitniveaus in bloed of hersenvocht, en een PET-scan voor het kwantificeren van amyloïde plaques. Volgens de nieuwe criteria is een afwijkend resultaat op een van deze biomarkers voldoende om de ziekte van Alzheimer te diagnosticeren.
Er is inmiddels kritiek op deze aanpak, die wordt verwoord door Bruno Dubois e.a. in JAMA Neurology en in een editorial, ook in JAMA Neurology door Ronald Petersen e.a. Zij wijzen erop dat een groot deel van de mensen die op deze manier worden gediagnosticeerd nooit cognitieve symptomen zullen ontwikkelen: een 65-jarige man die positief is voor amyloïde biomarkers heeft een levenslange kans om de ziekte van Alzheimer te ontwikkelen van ongeveer 22 procent, wat slechts ongeveer 1,7 keer hoger is dan het risico voor een vergelijkbaar individu dat amyloïdebiomarkernegatief is. Dat kan, vrezen ze, tot onnodige angst en misverstanden leiden onder asymptomatische personen die niettemin te horen krijgen dat ze aan een ongeneeslijke ziekte lijden waarvoor geen behandeling bestaat.
Dubois e.a. vinden daarom dat mensen die positief testen op een enkele biomarker en verder cognitief gezond zijn, wel geïnformeerd moeten worden dat zij risico lopen op de ziekte, maar dat ze niet de officiële diagnose ‘ziekte van Alzheimer’ mogen krijgen. En dat een persoon zonder symptomen die positief test op meerdere biomarkers of die een genvariant (ApoEe4) heeft waarvan bekend is dat deze het risico op het ontwikkelen van de ziekte aanzienlijk verhoogt, de diagnose ‘presymptomatische’ alzheimer zou moeten krijgen.
Clifford Jack van de Alzheimer's Association Workgroup werpt afgelopen week in Nature tegen dat het ‘de realiteit is dat iedereen die uiteindelijk dement wordt door de ziekte van Alzheimer, een periode heeft doorgemaakt waarin hij of zij geen symptomen had’. En dat de geneeskunde zich juist moet richten op het voorkomen van het ontstaan van symptomen, ‘want tegen de tijd dat iemand symptomatisch wordt, is er al uitgebreide onomkeerbare schade aangericht’. Punt is: zulke medicijnen zijn er niet. De nieuwe medicijnen die de cognitieve achteruitgang als gevolg van de ziekte vertragen, zijn in de Verenigde Staten alleen goedgekeurd voor mensen die al milde cognitieve stoornissen ervaren, en hun werkzaamheid en effectiviteit worden betwist. Het is niet aangetoond dat ze effectief zijn in asymptomatische populaties. Bovendien kosten de middelen tienduizenden dollars per jaar en lopen gebruikers een risico op ernstige bijwerkingen, zoals hersenbloedingen.
Toch is dat alles volgens de werkgroep geen reden om aan de nieuwe criteria te tornen, in de verwachting dat er betere medicijnen zullen komen en in de wetenschap dat het niet ongebruikelijk is ziekten te behandelen voordat de eerste symptomen zich voordoen.
In hun editorial proberen Ronald Petersen e.a. een middenweg te bewandelen. Volgens hen erkennen beide standpunten het belang van het onderliggende biologische substraat en de progressieve aard van de ziekte. Beiden erkennen ook het belang van biomarkers. Maar in de communicatie met de patiënt en zijn familie blijft het belangrijk het onderscheid tussen het syndroom en de onderliggende pathofysiologie te benadrukken. Bovendien is er volgens hen nog teveel onduidelijk over hoe biomarkers in de klinische setting te gebruiken.
E.J. Veerman
Specialist Ouderengeneeskunde, Alkmaar
in verwarring blijf ik achter.
Waarom zou je überhaupt deze tests willen doen bij mensen die nog geen symptomen vertonen, aangezien er geen werkzame medicatie bestaat, curatief noch preventief?
En als de resultaten afwijkend zijn, is de kans op ...Alzheimer verhoogd, maar niet zeker?
Maar begrijp ik nou goed dat we volgens de Alzheimer's Association Workgroup dan toch al de diagnose ziekte van Alzheimer moeten stellen?
Wat schiet een mens hiermee op?
Ik begrijp dat het academisch gezien erg interessant is om dit in kaart te brengen, maar heb toch het gevoel dat het belang van het individu (ik zou nog niet van 'patiënt' willen spreken) hier niet voorop staat...
E.J.W. Keuter
neuroloog, Aruba
Ik zou zeggen: follow the money