Bijna dood

Over bewustzijn bij een vlak EEG

De bijna-doodervaring stelt menig onderzoeker voor een raadsel. Hoe is een helder bewustzijn te verklaren als de patiënt klinisch dood is? Voor sommigen moet daarvoor zelfs het idee dat bewustzijn een product is van de hersenen, maar eens op de helling.

Voorbijgangers vinden een bewusteloze man. Een ambulance brengt hem naar het ziekenhuis, waar artsen een diepe coma vaststellen. Ze doen verwoede pogingen om hem te reanimeren. Om een goede intubatie mogelijk te maken, verwijdert een verpleegkundige het kunstgebit van de man. Anderhalf uur later heeft de man weer voldoende hartritme en bloeddruk, maar is hij nog steeds comateus. Na een week is hij weer bijna de oude. Voor het eerst oog in oog met de verpleegkundige die hem zijn kunstgebit uitnam, zegt hij: ‘O, die zuster weet waar mijn kunstgebit is.’

Gedurende de diepste fase van zijn coma had hij zichzelf in bed zien liggen, verklaart hij tot niet-geringe verbazing van de verpleegkundige, en had hij onder andere gezien dat zij zijn gebit uitnam.

Prospectief onderzoek

Deze dramatische geschiedenis is ontleend aan het eerste prospectieve, gecontroleerde onderzoek ooit verricht naar het verschijnsel van de bijna-doodervaring (BDE). Die studie, uitgevoerd onder leiding van cardioloog Pim van Lommel, verbonden aan het Rijnstaeteziekenhuis te Arnhem, verscheen op 15 december vorig jaar in The Lancet.1 Van Lommel c.s. includeerden 344 patiënten die met succes waren gereanimeerd na een hartstilstand. Van deze patiënten, die afkomstig waren van tien Nederlandse ziekenhuizen, rapporteerde 18 procent (62 patiënten) een BDE.

Van Lommel c.s definiëren een BDE als de gerapporteerde herinnering aan alle indrukken tijdens een speciale staat van bewustzijn, met inbegrip van specifieke elementen als het besef dood te zijn of te gaan, plezierige en vredige gevoelens, het zien van een tunnel, een ervaring van licht, een uittredingservaring, een levenspanorama of levensschouw (het leven trekt als een film aan je voorbij), de ontmoeting met overleden bekenden, de terugkeer naar het eigen lichaam.

Een bijna-doodervaring kan zich voordoen in medisch zeer kritieke

situaties: na een hartstilstand, na een bijna-verdrinking, na postpartum bloedverlies of bij complicaties na een operatie, bij hersentraumata, hersenbeschadiging door beroerte of hersenbloeding, elektrocutie (blikseminslag), septische shock, of anafylactische shock.

Transformatie

Sommige onderzoekers zijn streng in de leer: zij spreken uitsluitend van een BDE als minstens zes van de elementen uit de definitie aanwezig zijn. Van Lommel c.s zijn rekkelijker. Dat kunnen ze ook zijn dankzij het prospectieve karakter van hun studie. Daardoor zijn ze namelijk in staat om patiënten in de tijd te volgen op de meest in het oog springende karakteristiek die ze vrijwel allemaal gemeenschappelijk hebben: de transformatie. Want hoe diep of oppervlakkig de ervaring ook is en uit hoeveel componenten die ook bestaat, ja zelfs als de ervaring - wat zeldzaam is - een negatief karakter heeft, de meeste patiënten maken daarna een wezenlijke verandering door. Hun kijk op het leven wordt radicaal anders, ze zijn emotioneel kwetsbaarder, kennen geen angst meer voor de dood, en hebben een sterk geloof ontwikkeld in een leven na de dood, in een spirituele dimensie van het leven.

Hoe belangrijk het criterium van de transformatie is, blijkt uit studies naar induced experiences: sommige elementen van BDE zijn langs ‘kunstmatige weg’ op te wekken via prikkeling van de temporaalkwab, of met behulp van paddo’s of LSD. Bijna nooit leiden deze ervaringen tot transformatie.

Traumatisch

Medewerkers van Van Lommel interviewden patiënten en matched controls twee en acht jaar na de melding van een BDE. Overigens wisten deze medewerkers niet of ze te maken hadden met iemand uit een controlegroep of met iemand die een BDE had meegemaakt.

Het blijkt dat het proces van verandering ten gevolge van BDE jaren in beslag neemt. Oorzaak daarvan is, volgens Van Lommel c.s., niet alleen de ingrijpende ervaring zelf, maar ook de vaak negatieve houding van de sociale omgeving die maakt dat mensen uit angst voor ridiculisering de ervaringen voor zich houden of ontkennen. Zo kan een BDE die op zichzelf geen psychotraumatische ervaring is, toch traumatisch uitpakken.

De mogelijkheid bestaat natuurlijk dat de transformatie het gevolg is van een combinatie van een BDE en de wetenschap - achteraf - dat je die BDE meemaakte in een toestand die extreem  levensbedreigend was.

‘Dat weet ik niet’, reageert Van Lommel. ‘Daar heb ik geen controlegroepen voor.’ Hij wijst op verslagen van mensen die weliswaar een BDE meemaakten, maar niet in een onmiddellijk kritieke situatie. Ook zij ondergingen een transformatie, zegt hij. Transformatie is daarmee in het onderzoek van Van Lommel c.s. hét waarmerk voor de authenticiteit van een BDE.

Dissociatie

Raadselachtiger nog dan de BDE op zich, is dat maar zo weinig mensen die in een levensbedreigende situatie zijn geweest deze ervaring rapporteren; 18 procent is het aantal dat Van Lommel c.s. vonden. Dat ligt, ondanks de brede BDE-definitie die Van Lommel c.s. hanteerden, wat lager dan de cijfers die eerdere, retrospectieve studies opleverden. Meest voor de hand liggende oorzaak is dat een prospectief onderzoeksdesign zelfselectie van patiënten voorkomt; retrospectieve studies zaten daarom waarschijnlijk aan de hoge kant.

Volgens de Amerikaanse onderzoeker Bruce Greyson,2 heeft het lage percentage - hij schat het tussen de 9 en 18 procent - alles te maken met de mate waarin mensen de beschikking hebben over dissociatiestrategieën om de impact van ingrijpende gebeurtenissen af te weren. Dissociatie houdt in dat iemand zich als het ware ‘buiten’ een situatie plaatst, zodat hij het bedreigende ervan niet hoeft te onderkennen. Daarmee legt Greyson tevens het fundament voor een psychologische verklaring van het fenomeen. Volgens hem gaat het bij een BDE om een ‘niet-pathologische dissociatieve reactie’ op stress bij een naderende dood. Dat de inhoud van de gerapporteerde ervaring onafhankelijk is van tijdvak en cultuur, zou te maken kunnen hebben met universeel gedeelde geheugeninhouden, een soort archetypen.

De Vlaamse onderzoeker Anja Opdebeeck,3 die vorig jaar op BDE promoveerde, meent dat Greyson een heel eind komt, maar hij heeft volgens haar geen goede verklaring voor uittredingsverschijnselen en hij kan ook niet uitleggen waarom dissociatieve symptomen tot het proces van transformatie leiden.

Hallucineren

Anderen, onder wie de Britse psycholoog Susan Blackmore,4 5 denken dat sensorische deprivatie een trigger kan zijn. Blackmore beroept zich op klassieke experimenten die aantonen dat mensen die geruime tijd geen zintuiglijke prikkels krijgen, gaan hallucineren. Deze waan-beelden vertonen een sterke overeenkomst met BDE’s. Een groot verschil is alleen dat de BDE zich binnen het korte tijdsbestek van enkele minuten kan voordoen.

Blackmore heeft ook een verklaring voor het verschijnsel van uittreding. Zij maakt een vergelijking met autoscopische hallucinaties (het zien van het eigen spiegelbeeld), die vaak worden veroorzaakt door neurologische stoornissen als hersen-

tumoren, beroertes en migraineaanvallen. Dat sommigen daarbij vrij accuraat rapporteren wat er tijdens hun uittreding gebeurde, zou te wijten zijn aan ‘normale menselijke capaciteiten’ of aan ‘toevalstreffers’. Voornaamste kritiek op deze zienswijze is dat tijdens een autoscopische hallucinatie iemand zichzelf ziet, maar tijdens een uittreding ís hij zichzelf. Hij kijkt niet naar een film, hij zit zelf in de film.

Susan Blackmore - die ooit zelf een aangrijpende BDE meemaakte - heeft ook voor andere kenmerken, zoals de tunnelervaring, neurofysiologisch verklaringen geopperd. Haar ‘grondhouding’ heeft ze zelf aldus samengevat: ‘Zijn BDE’s nu binnen of buiten het lichaam? Ik denk geen van beide, want ervaringen en ‘het zelf’ hebben geen aanwijsbare plaats in de hersenen. De dood vernietigt uiteindelijk de illusie dat we een samenhangend zelf zijn in een lichaam.’

Endorfinen

Ook zuurstoftekort is vaak als verklaring voor het optreden van een BDE opgevoerd, mogelijk in combinatie met een hoge uitstoot van endorfinen en blokkade van specifieke receptoren in het brein. Wat de endorfinen betreft: uit dierproeven is gebleken dat de doodstrijd inderdaad gepaard gaat met de aanmaak van deze stoffen, hoewel sommigen betwijfelen of de hoeveelheden voldoende zijn om een BDE op te roepen.

De niet-twijfelaars redeneren als volgt: Bij het wegvallen van de bloedcirculatie stagneert de aanvoer van zuurstof. Gevolg: cellen beginnen te disfunctioneren, uiteindelijk leidend tot celdood. Als endorfinen binden aan de zogenaamde NDMA-receptoren, wordt tijdens cerebrale anoxia de celdood geremd. Juist deze receptoren zijn betrokken bij processen van waarneming, geheugen en cognitieve verwerking. Dat tijdens een dergelijke fase een BDE kan optreden is dan niet verwonderlijk. Neuropsychiater Karl Jansen spreekt van de ketaminehypothese, omdat BDE-achtige verschijnselen kunnen worden opgeroepen na intraveneuze toediening van ketamine, een stof die aangrijpt op de NDMA-receptoren.3  

Vlak EEG

Van Lommel gelooft niet in de verklaring van het zuurstoftekort, al dan niet in samenhang met endorfinenuitstoot en blokkade van NDMA-receptoren. ‘Dan zou immers iedereen in een toestand van klinisch dood zo’n ervaring moeten hebben’, licht hij toe. ‘We weten uit studies bij patiënten die een inwendige defibrillator krijgen geïmplanteerd en bij wie een hartstilstand wordt opgewekt om de defibrillator te testen dat ongeveer 10 seconden na de wegraking de elektrische activiteit van de cortex is uitgevallen, en dat het EEG vlak is. Met andere woorden: alle patiënten met een hartstilstand hebben een vlak EEG. Het klinisch beeld komt daarmee overeen: het gehele brein is functioneel uitgevallen. Mensen stoppen met ademhalen, het ademhalingscentrum functioneert niet, er heerst a-reflexie. Als je langer dan vijf tot tien minuten wacht, treedt celdood op en wordt de in principe nog herstelbare fase van uitval irreversibel. De meesten van die patiënten overlijden. Nogmaals: patiënten zijn dus bewusteloos door zuurstoftekort in het brein en toch rapporteert slechts 18 procent van hen een BDE.’

Van Lommel c.s. opperen in hun Lancet-artikel dat een nog onbekend mechanisme BDE veroorzaakt door

‘stimulatie van neurofysiologische en neurohumorale processen op subcellulair niveau in de hersenen, in een beperkt aantal gevallen en gedurende een kritieke fase, zoals klinisch dood-zijn.’

Ontvanger

De Arnhemse cardioloog ziet met andere onderzoekers6 vooral de uittredingsverschijnselen als een uitdaging voor de gangbare ideeën over de samenhang van brein en bewustzijn. Die kunnen simpelweg niet uit de voeten met een helder bewustzijn bij een vlak EEG. Van Lommel vermoedt daarom dat de hersenen niet zozeer de producent van het bewustzijn zijn als wel de ontvanger. Dat brengt hem en zijn medestanders af van het pad dat de meeste neurowetenschappers bewandelen (zie ook het interview met Damasio op blz. 968).

Met het vlakke EEG heeft Van Lommel ogenschijnlijk een sterk punt, maar vergeet niet dat het brein een zeer gecompliceerd orgaan is. Zo geeft Erwin Kompanje7 in zijn proefschrift een handvol voorbeelden van patiënten die na klinisch-neurologisch onderzoek weliswaar hersendood werden verklaard, maar bij wie het EEG niet iso-elektrisch was. Dat de definitie van hersendood onder andere daarom is omgeven met allerlei valkuilen, maakt Kompanje goed duidelijk.

Bovendien moet nog maar hard worden gemaakt of een BDE optreedt gedurende de periode van een vlak EEG of tijdens de fase van gradueel of snel herstel. En ook is het de vraag of de herinnering aan de buitenissige ervaring wel zo betrouwbaar is. Sommige gevallen van BDE kunnen het gevolg zijn van false memories; van hersenen die na een periode van corticale inactiviteit trachten to fill in the gap.8

Neem de panoramische levensschouw (de levensfilm). Volgens Douwe Draaisma9 bestaat daarvoor een alleszins acceptabele verklaring. Hevige stress, pijn en zuurstoftekort leiden tot de aanmaak van endorfinen. Die verdoven de pijn, dempen de zintuigen en veroorzaken een vredige stemming. Maar die verdoving ontregelt ook die delen van het brein die betrokken zijn bij tijdsbesef en herinneringen. Vervolgens projecteert de spontane activiteit van neuronen in de hippocampus, amandelkern en andere delen van de temporaalkwab in het bewustzijn een reeks ‘slordig gemonteerde’ beelden. Die beelden vormen samen ‘een film van het leven’.

Antwoorden
Niettemin, op vragen als ‘Kan iedereen een BDE - al dan niet met uittreding - beleven?’ of ‘Hoe werkt het transformatieproces?’ bestaan nog allerminst definitieve antwoorden. De Vlaamse onderzoeker Anja Opdebeeck daarover: ‘Het enige wat de medische wereld op dit ogenblik met zekerheid kan zeggen, is dat deze het niet weet. Volgens mij reden te meer om de bijna-doodervaarder het voordeel van de twijfel te geven en aandachtig te luisteren naar wat hij op basis van zijn persoonlijke ervaring wél meent te weten.’

Referenties

1. Pim van Lommel, Ruud van Wees, Vincent Meyers, Ingrid Elfferich. Near-death experience in survivors of cardiac arrest: a prospective study in the Netherlands. The Lancet 2001; 358: 2039-45.  2. Bruce Greyson. Dissociation in people who have near-death experiences: out of their bodies or out of their minds? The Lancet 2000; 355: 460-3.  3. Anja Opdebeeck. Bijna Dood. Tielt: Lannoo, 2001.  4. Susan Blackmore. Bijna-Doodervaringen. Binnen of buiten het lichaam? Skeptische Notitie 5, 1991.  5. Susan Blackmore. Dying to live: Science and the Near-Death Experience. London: Grafton/Harper Collins, 1993. Zie ook:

www.susanblackmore.co.uk

  6. Sam Parnia, Peter Fenwick. Near death experiences in cardic arrest: visons of a dying brain or visons of a new science of consciousness. Resuscitation 2002; 52: 5-11.  7. Erwin Kompanje. Geven en nemen. De praktijk van postmortale orgaandonatie. Dissertatie. Utrecht: Van der Wees, 1999. 

8. Christopher French. Dying to know the truth: visons of a dying brain, or fals memories. The Lancet 2001; 358: 2010. 

9. Douwe Draaisma. Waarom het leven sneller gaat als je ouder wordt. Groningen: Historische Uitgeverij, 2001.