Alzheimer: veel vragen onbeantwoord
1 reactieHet onderzoek naar de ziekte van Alzheimer bevindt zich op een kantelpunt. Dat betoogt een groep neurologen onder leiding van de hoogleraren Philip Scheltens en Wiesje van der Flier (VUmc Alzheimercentrum) in een overzichtsartikel in The Lancet. Met voldoende inzet en financiële middelen achten zij het mogelijk dat de ziekte van Alzheimer binnen tien jaar behandeld kan worden met behulp van personalized medicine, zoals nu al het geval is bij sommige kankersoorten.
Ofschoon gedefinieerd door plaquevorming van amyloïde-β42- en tau-eiwitten is de lineaire causaliteit tussen deze fenomenen en het ontstaan van alzheimer niet langer een gangbare opvatting, aldus Scheltens e.a. Verschillende leeftijdsgebonden, beschermende en ziektebevorderende factoren spelen ook een rol van betekenis en gaan een wisselwerking aan met de plaquevorming, die wel nog steeds als de kern van het ziektemechanisme wordt gezien.
Om daar meer zicht op te krijgen zijn volgens de neurologen grote verbeteringen in de diagnosestelling mogelijk en noodzakelijk. Want alleen zo kunnen behandelingen doelgericht de ‘proteïnepathieën’ en ander pathologische veranderingen in het brein aanpakken. Daarom moeten er goede prognostische biomarkers komen om te bepalen welke patiënten baat hebben bij welke therapie – als die er eenmaal is. Al was het maar om amyloïde-positieve individuen die nimmer de alzheimersymptomatologie ontwikkelen te onderscheiden van degenen bij wie dat wel gebeurt.
Aandacht voor de preklinische vormen van de ziekte is dus cruciaal, menen Scheltens e.a. Ze benadrukken dat vooral de fase die voorafgaat aan de prodromale fase in beeld komt. Als objectieve testuitslagen niet wijzen op de beginfase van alzheimer, maar de patiënt meent toch – subjectief – dat hij cognitief achteruitgaat, dan moeten artsen dat serieus nemen. Vergeleken met gezonde controles hebben deze patiënten namelijk meer hersenabnormaliteiten, zoals volumeverlies van de hippocampus en hypometabolisme.
Vragen die de komende vijf jaar beantwoord moeten worden zijn volgens de neurologen onder meer: welke factoren bepalen dat iemand amyloïdepositief wordt? Zal elk amyloïdepositief individu uiteindelijk dementeren indien hij maar oud genoeg wordt? Zo ja, welke factoren bepalen dan het verloop? Zo nee, welke factoren werken beschermend? En wat is er aan de hand met mensen die alzheimer krijgen zonder dat ze een amyloïde pathologie vertonen? Kortom: er is nog veel te doen.
Henk Maassen
The Lancet: Alzheimer's disease
P.J.M. van Loon
orthopeed, Care to Move Deventer, OOSTERBEEK Nederland
Ik snap de neurowetenschappers niet echt in hun beweringen: onze 90 en 100 jarigen kenmerken zich juist door wegblijven dementie! Bij het niet onderkennen van de almaar achteruitlopende ontwikkeling van het CZS in de groeifase van de mens door het e...norme gebrek aan reksystematiek in het bewegen van kinderen, waardoor het CZS niet zijn fysiologische lengte kan bereiken ( discongruente neuro-ossale groeirelaties ) blijft de mechanische en dynamische kwaliteit van het hele zenuwstelsel achter. De opgroeiende generaties na de jaren 60 en zeker de huidige gameboygeneratie nemen steeds slechtere houdingen en daarbij passende neuromusculaire thightness (bv. "korte hamstrengen). Net als dat we de degeneratie van het steun-ne bewegingsapparrat razendsnel naar voren zien komen ( rugklachten en artrose) zal ook het aan de morfogenese van het skelet afhankleijke CZS steeds vroegere "slijtage"laten zien. Amyloidvorming hoort bij verstilde beweegsystematiek en de toenemende stijfheid in ons lichaam.
Preventie moet dus in de (vroege) jeugd plaatsvinden: optimaliseren beweegsystematiek vanaf de ge geboorte ( zoals in het pre-Spock tijdperk) en heel goede "gymnastiek"om tot goede houdingen en dus goede verhoudingen inwendig te komen.